Príznaky, liečba a klasifikácia akútnej myokarditídy

Príčiny výskytu

Podľa klasifikácie, ktorú navrhla pracovná skupina pre myokarditídu a perikarditídu Európskej kardiologickej spoločnosti v roku 2013, existujú tri mechanizmy rozvoja zápalového procesu tkanív myokardu – infekčné, imunitne sprostredkované, toxické. Vo väčšine prípadov dochádza k autoimunitne sprostredkovanému účinku na srdcové bunky, aj keď na vzniku ochorenia sa podieľajú aj priame cytotoxické účinky etiologického faktora. Rozlišujú sa tieto mechanizmy poškodenia:

• Priamy toxický účinok etiologického činidla na srdcové tkanivo.
• Sekundárne poškodenie buniek myokardu spôsobené imunitnou odpoveďou tela na zavedenie patogénu.
• Expresia cytokínov - aktivácia enzýmových systémov a uvoľňovanie aktívnych biologických látok v myokarde.
• Aberantná indukcia apoptózy – spúšťajú sa abnormálne procesy deštrukcie zdravých kardiomyocytov.

Etiológia myokarditídy je uvedená v tabuľke 1:

Tab. jeden

Klasifikácia myokarditídy

V polovici prípadov nie je možné stanoviť presnú etiológiu. Kardiológovia nazývajú takúto myokarditídu idiopatickou. Vedci objavili aj zaujímavý „geografický“ fenomén – na európskom kontinente sa pri kardiobiopsii častejšie zisťuje parvovírus B19 a ľudský herpes vírus typu 6, v Japonsku – vírus hepatitídy C, v Severnej Amerike – adenovírus. Okrem toho sa v priebehu času pozorovala zmena vedúceho etiologického agens - až do 90. rokov 20. storočia bola myokarditída spôsobená vo väčšine prípadov vírusom Coxsackie typu B, od roku 1995 do roku 2000. - adenovírusy a od roku 2001 - parvovírus B19.

Symptómy a príznaky

Klinický obraz sa zvyčajne vyskytuje niekoľko týždňov po infekcii. Je dôležité vylúčiť iné srdcové choroby a nekardiologické patológie vyskytujúce sa na pozadí anginy pectoris, hypertenzie. Pacient sa môže sťažovať na:

• hypertermia - prudké zvýšenie teploty;
• bolesť svalov v dôsledku sprievodného zápalu kostrových svalov.
• prerušenie práce srdca;
• dýchavičnosť, ktorá "čaká" na osobu v pokoji alebo s minimálnou fyzickou aktivitou;
• bolesť na hrudníku, pri ktorej užívanie nitroglycerínu neprináša úľavu;
• všeobecná slabosť a potenie;
• kašeľ, niekedy s hemoptýzou - to naznačuje komplikáciu myokarditídy, pľúcnej embólie, pľúcneho infarktu a periinfarktovej pneumónie.

Myokarditída môže spôsobiť obehové zlyhanie - akútne (vyvíja sa do dvoch týždňov) alebo chronické (fenomén sa zvyšuje postupne, viac ako 3 mesiace). Pri poškodení myokardu ľavej komory (zlyhanie ľavej komory) pacient vykazuje známky stagnácie v pľúcnom obehu:

• vlhký sipot v pľúcach pri auskultácii;
• dýchavičnosť v pokoji;
• útoky udusenia.

Pri zhoršení funkcie pravej komory (zlyhanie pravej komory) sa objavujú opuchy krčných žíl, edémy končatín, zväčšenie pečene. Klinický obraz závisí od stupňa poškodenia, aktivity zápalového procesu, vedúceho symptómu.

Niekedy môže byť prvým a jediným prejavom náhla smrť v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie.

Vlastnosti u detí

Pediatri rozlišujú vrodenú a získanú myokarditídu. Klinické prejavy u detí závisia od veku. Často sú mylne interpretované ako príznaky iných ochorení - zápal pľúc, obštrukčná bronchitída, gastroenterokolitída.

V novorodeneckom období sa myokarditída vyznačuje ťažkým priebehom. Možno pozorovať:

• odmietnutie prsníka;
• dýchavičnosť pri saní;
• syndróm vracania a regurgitácie;
• bledosť;
• opuch očných viečok;
• záchvaty apnoe;
• tachykardia;
• kašeľ;
• hlučný výdych;
• stiahnutie medzirebrových priestorov pri inšpirácii;
• pískanie v pľúcach pri auskultácii.

U predškolákov a mladších školákov sa myokarditída môže prejaviť zvracaním, bolesťami brucha, hepatomegáliou. U študentov stredných škôl - nadmerná slabosť, zrýchlené dýchanie, mdloby.

Zmeny svalovej štruktúry srdca s myokarditídou

Klasifikácia a špeciálne typy chorôb

Bolo navrhnutých niekoľko variantov klasifikácie tohto ochorenia. Väčšina z nich zohľadňuje etiológiu, patogenézu, morfológiu, priebeh, kliniku, štádium ochorenia. Jeden z najviac odrážajúcich symptómov myokarditídy u dospelých je uvedený v tabuľke. 2.

Tab. 2 Klinická a morfologická klasifikácia myokarditídy E.B. Lieberman a kol. (1991)

Existujú aj dallaské kritériá, ktoré rozdeľujú myokarditídu na:

• aktívne, vznikajúce na pozadí zápalovej infiltrácie (nekróza, degeneratívne zmeny);
• hraničné - malé množstvo infiltrátov alebo žiadne známky deštrukcie buniek.

Povedzme si podrobnejšie o jednotlivých formách myokarditídy.

Autoimunitná myokarditída

Príčinou vývoja je reakcia tvorby protilátok na vonkajšie alergény (lieky, toxíny).Objavujú sa aj pri systémových ochoreniach, kedy si telo začína syntetizovať antigény (systémový lupus erythematosus, celiakia).

Jedným z variantov autoimunitnej myokarditídy je odmietnutie transplantovaného srdca v dôsledku produkcie alogénov.

Toxická myokarditída

Pri skúmaní takéhoto srdca pod mikroskopom prakticky neexistujú žiadne eozinofily (leukocyty charakteristické pre alergie), odhalia sa ložiská nekrózy s následným zhutnením. Intoxikácia kokaínom spôsobuje akútnu myokarditídu, ktorá je sprevádzaná pľúcnym edémom.

V prípade užívania antracyklínových antibiotík vzniká dystrofia a následne kardioskleróza, často sprevádzaná perikarditídou. V prípade otravy niektorými zlúčeninami môžu byť prejavy vyjadrené iba zmenami na elektrokardiograme.

Difterická myokarditída

Záškrt v ¼ prípadov sprevádza dystrofia myokardu. V tomto prípade sú často ovplyvnené cesty, ktoré sú zodpovedné za transport elektrického signálu. Komplikácie sa zvyčajne vyskytujú v druhom týždni choroby. Charakteristické je zväčšenie srdca a srdcové zlyhanie.

Eozinofilná myokarditída

Vyskytuje sa častejšie u ľudí užívajúcich drogy alebo toxické látky, často sprevádzané svrbivými škvrnitými vyrážkami. Pod mikroskopom - ohniská nekrózy a eozinofilnej infiltrácie.

Obrovská bunka

Líši sa v pretrvávajúcej komorovej tachykardii a progresívnom zlyhaní srdca. Menej časté sú poruchy vedenia.

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditída

Zriedkavé ochorenie charakterizované malígnou progresiou a rozvojom zlyhania pravej komory. Objavujú sa arytmie a tromboembolické príhody. V chronickom priebehu môže prebiehať latentne a končí náhlou smrťou.

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditída pod mikroskopom (zdroj: beregi-serdce.com)

Difúzna myokarditída

Prejavuje sa rozsiahlym poškodením svalovej vrstvy. Keďže častejšie trpia deti a mládež, niektorí autori to nazývajú „mladá“ choroba. Často ide o infekčnú myokarditídu, sprevádzanú horúčkou, poruchami srdcového rytmu, distenziou srdca.

Reumatická myokarditída

Pri akútnej reumatickej horúčke trpí 50 - 90 % srdca, čo sa prejavuje endomyokarditídou. Symptómy zahŕňajú bolesť kĺbov, subkutánne granulomatózne uzliny a kŕče.

Fokálna myokarditída často postihuje zadnú stenu ľavej predsiene a postihuje zadný ľavý papilárny sval.

Jednou z foriem myokarditídy vedci považujú peripartálnu kardiomyopatiu - patológiu, ktorá sa vyskytuje v neskorom tehotenstve alebo po pôrode, charakterizovaná zlyhaním ľavej komory.

Diagnostické kritériá

Väčšina prípadov myokarditídy nie je klinicky zjavná. Endomyokardiálna biopsia sa považuje za základ diagnózy. Ale vzhľadom na invazívnosť techniky boli v roku 2013 navrhnuté európske kritériá, podľa ktorých môže lekár podozrievať z príslušnej patológie a určiť potrebu minioperácie. Tie obsahujú:

• symptomatické: bolestivý syndróm, poruchy dýchania, strata vedomia, arytmie, kardiogénny šok (prudký pokles tlaku) neznámeho pôvodu;
• údaje z laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení.

Analýzy

Laboratórna diagnostika myokarditídy zahŕňa: všeobecné a biochemické krvné testy, reumatologický skríning, imunologické metódy. Venujte zvláštnu pozornosť:

• markery zápalu (zvýšené ESR, C-reaktívny proteín, zvýšenie počtu eozinofilov);
• zvýšené hladiny srdcových troponínov, kreatínkinázy;
• zvýšenie titrov vírusových protilátok a ich stanovenie voči bunkám srdca.

Vyššie uvedené zmeny nemôžu presne potvrdiť alebo vyvrátiť myokarditídu u pacienta, pretože mnohé z nich (ESR, C-reaktívny proteín) nie sú špecifické a detekcia protilátok proti určitému typu vírusu nepoukazuje na prítomnosť myokarditídy.

Echokardiografické znaky

Echokardiografia umožňuje posúdiť veľkosť komôr, hrúbku stien komôr a indikátory odrážajúce funkciu myokardu. Vďaka nemu možno vylúčiť iné príčiny srdcového zlyhania. Na posúdenie účinnosti terapie a pred endomyokardiálnou biopsiou je predpísané vyšetrenie.

EKG

Výsledok dekódovania elektrokardiogramu nie je spoľahlivým záverom. Abnormality EKG naznačujú zapojenie myokardu do patologického procesu. Niektoré zmeny môžu slúžiť ako marker zlej prognózy ochorenia.

Scintigrafia, tomografia a iné metódy

Vzhľadom na vysokú toxicitu rádionuklidových metód pre telo sa scintigrafia vykonáva iba na účely diagnostiky sarkoidózy.

Najoptimálnejšia neinvazívna vyšetrovacia metóda je magnetická rezonancia. Poskytuje lekárovi predstavu o existujúcich patologických procesoch v myokarde. Ale informačný obsah klesá s dlhým chronickým priebehom ochorenia. Tiež MRI nemožno vykonať u pacientov so život ohrozujúcimi stavmi.

Koronarografia vylúči ischémiu ako príčinu zlyhania obehu. Röntgenové vyšetrenie hrudníka odhalí zväčšenie srdca, príznaky pľúcnej hypertenzie a pleurálny výpotok.

Liečba

Liečba myokarditídy je zameraná na odstránenie príčiny, preťaženia a zlepšenie krvného obehu v tele. Existujú dva typy terapie:

1. Etiologické - vymenovanie antibiotík a antivírusových látok na infekčnú myokarditídu, imunosupresíva - v prípade systémových ochorení, sarkoidózy, glukokortikoidov (Prednizolón) - v prípade alergických porúch, vysadenie lieku - ak je poškodenie myokardu spojené s toxickými účinkami lieku.
2. Symptomatické - odporúča sa obmedzenie fyzickej aktivity, používanie soli, vylúčenie alkoholických nápojov, boj proti poruchám rytmu a vedenia, obehové zlyhanie, prevencia život ohrozujúcich stavov.

Z liekov sú predpísané vazodilatanciá (rozširujú cievy), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, beta-blokátory, diuretiká. Antikoagulanciá možno odporučiť ako prevenciu tromboembolických príhod, hoci neexistujú spoľahlivé dôkazy o vhodnosti ich použitia. Opatrnosť si vyžaduje vymenovanie antiarytmických liekov, pretože v niektorých prípadoch môžu zhoršiť priebeh srdcového zlyhania.

Digoxín je kontraindikovaný pri akútnych poruchách krvného obehu u pacientov s vírusovou myokarditídou.

V niektorých prípadoch myokarditída vyžaduje chirurgickú intervenciu:

• urgentná (dočasná) transvenózna srdcová stimulácia - ako núdzová terapia pri kompletnej atrioventrikulárnej blokáde;
• použitie prístroja srdce-pľúca alebo mimotelovej membránovej oxygenácie.

Indikácie pre hospitalizáciu

Pacienti s príznakmi akútnej myokarditídy musia byť hospitalizovaní. Pri chronickom priebehu ochorenia je nutná hospitalizácia pri zhoršení stavu a pri poruchách hemodynamiky. V zdravotníckom zariadení môžete poskytnúť:

• hemodynamické a kardiologické monitorovanie;
• kyslíková terapia;
• adekvátna tekutinová terapia.

Jedinci so život ohrozujúcimi stavmi vyžadujú liečbu a starostlivosť na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Cvičebná terapia a rehabilitácia po myokarditíde

Po utrpení myokarditídy pacienti potrebujú rehabilitačné opatrenia. Odporúča sa podporná terapia doma a v sanatóriu, ako aj pravidelné sledovanie kardiológom, ktorého trvanie závisí od výsledku ochorenia, v priemere najmenej jeden rok.Šport je možný najskôr 6 mesiacov po normalizácii funkcie myokardu.

Dôsledky myokarditídy

Výsledkom myokarditídy môže byť zotavenie a úplná obnova funkcií srdcového svalu, rozvoj obehového zlyhania, ako aj reziduálne účinky vo forme arytmií. Pacienti potrebujú prevenciu vo forme:

• sanácia ložísk infekcií;
• prevencia hnisavých komplikácií s rezmi;
• preventívne očkovanie;
• dodržiavanie základných hygienických pravidiel.

Pacienti by mali byť informovaní o mechanizmoch vývoja, význame diagnostických postupov, dodržiavaní liečby, dôsledkoch myokarditídy.

Predpoveď

Pri akútnych a fulminantných formách myokarditídy vo väčšine prípadov dochádza k úplnému zotaveniu. Subakútny a chronický priebeh výrazne zhoršuje prognózu. Rozvoj srdcového zlyhania III. a IV. stupňa NYHA, ako aj ložiská neskorého zlepšenia na MRI, majú nepriaznivé dôsledky.